Biomedical Engineering - Valutazione Funzionale e Riabilitazione Motoria

Riassunto Riabilitazione Motoria

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Capitolo 1 – Introduzione “Riabilitazione” = messa in opera dei mezzi atti a favorire lo sviluppo del massimo potenziale del disabile. = possibili interventi sono le ortesi (sostituzione di parti anatomiche), le protesi (aiuto) e gli ausili funzionali (permettono di svolgere funzioni con modalità diverse da quelle fisiologiche). 40 milioni di disabili (11%) in Europa e 10%, di cui 1/3 in età evolutiva, nel mondo. Le cause sono traumi (11%), malattie congenite (13%), anzianità (53%) e altro (20%). Capit olo 2 – Sistemi di controllo Nel nostro corpo esistono attuatori (muscoli e ghiandole), che eseguono i comandi inviati dai sistemi cognitivi (centri superiori), i quali analizzano i comandi inviati dai sistemi sensoriali che acquisiscono segnali dal mondo esterno (anche mediante dei movimenti per ispezionare il movimento, ecco perché la freccia bidirezionale). Esistono anche dei movimenti involontari che non richiedono l’intervento dei centri cognitivi , che sono detti riflessi automatici. MECCANISMI FISIO LOGICI DI CONTROLLO Il controllo (che consiste in tre livelli organizzati parallelamente e gerarchicamente, cervicale, tronco e spinale) è affidato ad encefalo nella scatola cranica e midollo spinale nella colonna vertebrale. La corteccia celebrale (che ricopre la superficie dell’encefalo) è suddivisa in aree funzionali ed interagisce con cervelletto e gangli della base (strutture particolari di neuroni), i quali agiscono poi sul talamo (sito alla base del cervello). Il talamo comunica ancora con la corte ccia costituendo il sistema di feedback. I segnali in uscita dalla corteccia seguono le vie discendenti che sono due: piramidali o corticospinali (dirette al midollo spinale, è presente una decussazione), e d extrapiramidali o retro -piramidali (non hanno la decussazione ed attraversano il tronco encefalico). Dal midollo ci sono le vie ascendenti verso il tronco e verso il talamo costituendo retroazione. Al livello spinale vengono generati segnali per la contrazione muscolare e i dati sono rilevati dai recett ori. Da un punto di vista delle retroazioni sensoriali, possiamo espandere lo schema. Nei centri superiori avvengono le operazioni alto livello (presa di decisione, elaborazione), poi al livello dei centri spinali sono presenti i vari recettori: recettori di posizione articolare (rilevano l’angolo di articolazione, si trovano in una struttura fibrosa, la capsula articolare, e sentono la deformazione di questa struttura, oppure cutanei), recettori di lunghezza e velocità di variazione della lunghezza ovvero i fusi neuromuscolari (all’interno del muscolo , sono le fibre Ia e II e ricevono informazioni efferenti dalle fibre γ), recettori di forza ovvero gli organi tendinei del Golgi (al livello delle inserzioni tendinee, sono le fibre Ib). Il sistema meccanico sono le ossa. Esiste anche un sistema di feedback che informa su come il comando è stato eseguito : imponiamo un’uscita desiderata (es. forza muscolare) anche variabile nel tempo, la quale agisce su un controllore di feedback il quale stabilisce il comando in uscita per regolare l’uscita desiderata attraverso un sistema controllato (sistema meccanico, ossa). L’uscita è un movimento e i sensori sono recettori che inviano il segnale ad un comparatore. Se non c’è differenza ok, altrimenti viene modificato. Un esempio è il soggetto che tiene gli occhi chiusi e mantenendo la mano in posizione facendo cadere una pallina il sistem a reagisce con feedback per compensare il disturbo, ma problema legato ai tempi di esecuzioni , solo dopo che è avvenuto il disturbo perciò va bene per perturbazioni lente. Possiamo ovviare questo problema mediante il feed forward in aggiunta a quello di fe edback (non si escludono ma coesistono), esempio tenendo gli occhi aperti predicendo il tempo e la velocità di arrivo essendo pronti in anticipo. Può agire direttamente sul sistema controllato, andando a produrre una con - trazione muscolare per ridurre l’e ffetto del disturbo, oppure agire sul controllore di feed -back per aumentarne la sensibilità, per esempio aumentando la “stiffness” dei muscoli (forza/spostamento). Solo in particolari movimenti molto veloci, detti “balistici”, il sistema di controllo inv ia comandi motori ai muscoli secondo un programma definito senza utilizzare segnali di retroazione (risparmio del tempo per arrivare al SNC), in questo movimenti è presente una retroazione ma non in tempo reale (apprendimento). MUSCOLI Un apparato sperim entale tipicamente si compone di una parte rigida che vincola da un’estremità e dall’altra un misuratore di forza e un sistema che permette al muscolo di accorciarsi o allungarsi. Stimolato elettricamente, così da valutare la forza espressa in condizioni isometriche o meno. In condizioni isometriche, come varia la forza in base alla lunghezza? Muscolo (scheletrico) produce una forza molto bassa o addirittura nulla se troppo accorciato. Al crescere della lunghezza invece aumenta la forza espressa dal muscolo, fino ad un certo valore massimo, in corrispondenza della lunghezza di riposo (ottimale). Per lunghezze supe riori, la forza diminuisce fino ad un certo punto e per lunghezze ancora maggiori invece cresce ancora di più, perché vengono messi in trazione degli elementi elastici in parallelo alle fibre muscolari (membrane che rivestono il muscolo). Infatti, consider ando il muscolo flaccido, in assenza di stimolazione elettrica, cioè in condizioni passive, al di sopra di una lunghezza di slack, la forza cresce all’aumentare della lunghezza, per via di queste strutture elastiche. La forza totale misurata è la somma de lla tensione attiva e passiva. Quindi facendo la differenza tra la tensione misurata per stimolazione e quella passiva, si ottiene quella attiva, e possiamo concludere che al di sopra di una certa lunghezza, la tensione attiva scenda a zero , dunque al di s opra di una certa lunghezza la componente passiva diventa rilevante e la contrazione non è più controllabile volontariamente. Se si permette al muscolo di accorciarsi contro una forza resistente, si osserva che: All’aumentare dell’allungamento ( contrazione eccentrica, velocità < 0) la forza cresce, fino a raggiungere un plateau (possibile danneggiamento delle fibre per valori superiori). Se invece il muscolo si accorcia (v>0) , all’aumentare della velocità, la forza diminuisce fino a zero in corrispondenza della velocità massima. (forza allungamento > isometrica > accorciamento ). PROPRIOCETTORI - FUSO NEUROMUSCOLARE (spindle) Decina di micron di lunghezza, in parallelo alle fibre del muscolo con una capsula fibrosa di contenimento attaccata alle fibre. Permette di stabilire le variazioni di lunghezza delle fibre stesse. Nella capsula si trovano delle fibre intra -fusali (insieme di molte cellule con i rispettivi nuclei) che si distinguono in fibre a catena nucleare (circa 4 -6, intorno al nucleo centrale, corta, con i nuclei distribuiti lunga la fibra stessa), fibra a borsa nucleare (1 -2, lunghe, nuclei raggruppati nella zona centrale, formano una sacca o borsa ). Sono entrambe fibre sensoriali con proprietà contrattile (le fibre a borsa nucleare solo in cor rispondenza delle zone polari, le estremità, dove non c’è la borsa) con scopo sensoriale . Queste fibre sono innervate: fibre afferenti sono di due categorie: Ia (grosse, si avvolgono a spirale intorno alla borsa e intorno alle fibre a catena, portano infor mazioni sulle deformazioni a seguito di accorciamento ed allungamento) e II (sottili, terminazioni a ramoscello fiorito, rilevano informazioni solo dalle fibre a catena). Le fibre efferenti (per modulare la sensibilità dei recettori) di due tipi: γD (termi nazioni a placca sulle parti contrattili delle fibre a borsa, effetti rapidi, dinamiche) e γS (sulle fibre a catena nucleare, statiche) . Meccanicamente le fibre a catena nucleare se attivate dalle fibre γS sono in grado di supportare la sollecitazione di a llungamento imposte dall’esterno in modo da ridurre la deformazione delle fibre a borsa nucleare. Viceversa, la contrazione periferica delle fibre a borse nucleare per effetto delle γD può indurre un artificioso allungamento della parte centrale. Si posson o effettuare dei test imponendo al fuso un allungamento a rampa a diverse velocità, varia la frequenza di sparo. Per le fibre Ia aumenta con un brusco picco , che dipende dalla velocità, durante la rampa (fibre primarie, dinamiche o fasiche, rilevano allungamento e velocità), quando termina torna ad un valore maggiore ma maggiore di quello iniziale , mentre nelle fibre II si ha un aumento progressivo della frequenza (rilevano solo allungam ento, secondarie o toniche) . Se invece lo stimolo è un tap (brusco stiramento), fibre Ia hanno un brusco aumento di frequenza e poi un silenzio poco dopo, mentre le fibre II sono in silenzio durante il tap. Se imponiamo una vibrazione, fibre Ia rispondo in fase con la sinusoide, mentre le II sono indifferenti, non seguono variazioni di lunghezza. Se si impone un accorciamento, fibre =a non sparano, hanno un silenzio di attività durante l’accorciamento per poi riprendere con una frequenza più bassa rispetto quella iniziale, mentre le fibre II rispondono con un comportamento progressivo, hanno un comportamento tonico. I segnali forniti dal fuso dovrebbero tradurre variazioni di lunghezza, ma sono influenzate dallo stato in cui si trova: se il muscolo si allun ga le fibre si accorciano, ma se il muscolo si accorcia Ia sono silenziate, il fuso non rileva? Intervengono le fibre γ che si attivano simultaneamente al muscolo, determinano una contrazione delle parti esterne in modo che la parte centrale rimane ad una lunghezza costante e mantenere una certa frequenza di sparo (alpha - gamma linkage) - ORGANO TENDINEO DEL GOLGI (OTG) Localizzato nella giunzione tra muscoli e tendini, organello costituito da una capsula fibrosa di collagene. Tutte le forze prodotte dal mus colo sono trasmesse al tendine e quindi anche all’OTG, perciò recettore di forza attraverso una rete di collagene dove si trovano le terminazioni nervose delle fibre sensoriali e per effetto delle deformazioni si creano segnali elettrici che viaggiano lung o le Ib afferenti, con una relazione frequenza di sparo < -> forza non lineare, ma di tipo soglia -saturazione (sigmoide), per cui quando viene superata una certa soglia la frequenza aumenta PRINCIPALI RIFLESSI SPINALI (alterazioni provocano deficit motori) - RIFLESSO DA STIRAMENTO Quando il muscolo si allunga, le fibre del fuso si deformano, Ia trasmettono al SNC attraverso le corna posteriori del midollo spinale (le fibre sensoriali hanno il nucleo esterno formando i gangli spinali). Gli assoni formano u na sinapsi eccitatoria con un motoneurone che spara e determina la contrazione della fibra muscolare. Circuito monosinaptico, riflesso semplice che tende ad opporsi all’allungamento del muscolo (mantenimento posizione). Le fibre γ possono modificare la risposta aumentando la sensibilità del fuso (risposta più intensa). Grazie alle fibre γ si possono anche creare reazioni riflesse, invece di mandare un comando volontario tramite i motonueroni, si invia lungo queste fibre che fanno c ontrarre le parti periferiche delle fibre interfusali con conseguente aumento di spike delle Ia che attivano il motoneurone (riflesso γ). Se il riflesso di stiramento fosse sempre attivo non possiamo mai muovere i muscoli, deve essere escluso in certe situ azioni, mediante l’inibizione pre -sinaptica, che agisce prima del contatto tra Ia e motoneurone α e inibisce il passaggio del segnale. Altri modi intervengono perché il motoneurone riceve altri segnali discendenti e dalle afferenze sensoriali che possono e ssere inibitori o eccitatori per il motoneurone. - RIFLESSO DA INIBILIZIONE RECIPROCA Controlla la re lazione agonista < -> antagonista, medi ante un interneurone che contrae una sinapsi inibitoria con un motoneurone che innerva l’antagonista, che viene sile nziato, e si permette il movimento volontario - RIFLESSO TENDINEO (O A COLTELLO SERRAMANICO) Opposto al riflesso di stiramento, quando un muscolo cerca di resistere ad una forza esterna crescente cede improvvisamente per protezione del muscolo (braccio di ferro). OTG, le Ib vanno nel midollo spinale, interneurone inibisce l’agonista e la forza diminuisce. Attraverso altro ramo si eccita l’antagonista. Le =b hanno un comportamento non lineare, quindi eccitazione maggiore quando la forza cresce. - RIFLESSO CUTANEO – MUSCOLARE FLESSORIO Non al livello del muscolo ma sulla cute con azione protettiva. Ha origine dai recettori sensoriali cutanei a seguito di uno stimolo doloroso (pestiamo sassolini). Riflesso oligo sinaptico (catena di più sinapsi) che comporta un’eccitazione opposta nei lati opposti (cosi che quan do alziamo il piede non cadiamo). Nei quadrupedi lungo la diagonale. Capitolo 3 – Sistema nervoso Composto da SNC (encefalo, tronco encefalico e midollo spinale), SNP (fibre nervose che fuoriescono dal midollo spinale, 12 paia di nervi cranici, collega il SNC con la periferia), SNA (strutture connesse con l’attivazione della muscolatura liscia, cardiaco e ghiandole, regolano le funzioni vegetative) ENCEFALO Diviso in due emisferi (DX, SX ) collegati da una struttura fibrosa (corpo calloso, contenente le fibre di collegamento, a forma di falce), struttura corrugata costituita da protuberanze (convoluzioni) +, separate da solchi, che dividono le aree del cervello. I poli sono punti di riferi mento. Parte esterna corpi cellulari (materia grigia , 3mm ) ed interna raggruppamenti di neuroni (gangli o nuclei, più la materia bianca). Su tutta la massa sono presenti le cellule della glia che forniscono sostegno meccanico. Alla base c’è il cervelletto (struttura simile). È presente anche il liquido cerebro -spinale, un liquido che scorre dentro cavità dette ventricoli (nell’immagine si vede il terzo) e che occupa anche delle cavità nel tronco encefalico ed un canale sottile nel midollo spinale. Prodotto in una certa portata e tramesso attraverso dei pori verso l’esterno, circola per poi tornare attraverso delle valvol e. Alterazioni nella sua circolazione provoca rigonfiamenti ed alterazioni - Sviluppo embriologico (ontogenetico): nelle prime settimane si sv iluppa il tubo neurale che contiene il liquido cerebro -spinale, poi si evolve formando strozzature e tre vescicole primarie che poi si specializzano. Per la prima vescicola (prosencefalo), la metà anteriore ingrandisce lateralmente e posteriormente (per po i svilupparsi anteriormente durante la crescita) formando i due emisferi, mentre la metà posteriore si inspessisce e forma il talamo. Durante la crescita la parte di collegamento tra i due emisferi si evolve e forma il corpo calloso, e si forma anche il so lco laterale. Nel processo di rigonfiamento si formano anche due ventricoli laterali unno per ogni emisfero. Per quanto riguarda la seconda vescicola (mesencefalo), aumentano le pareti mentre si riduce la cavità centrale e si forma un canale che unisce le parti anteriori e posteriori. Si da luogo al mesencefalo e una terza vescicola , e la parte di collegamento con quest’ultima è l’acquedotto di Silvio. La terza vescicola (rombo encefalo) forma la quarta vescicola, inoltre si ingrandisce, inspessisce e forma il ponte anteriormente e il cervelletto posteriormente. La parte di collegamento tra il SNC e il midollo spinale è il bulbo (o midollo allungato). Tutte le vescicole nel loro inspessimento danno luogo anche ai nuclei (raggruppamenti di materia grigia) A sinistra e destra del talamo si trovano i nuclei della base, che sono un unico nucleo con un corpo centrale dello lentiforme (o lenticolare, suddiviso in putamen e globo pallido) e una parte a spirale (caudato). Nella parte terminale c’è l’amigdala. Striat o = putamen + caudato. In questa struttura passano le fibre verso il midollo spinale, che si addensano (passaggio stretto) costituendo la capsula (interna le fibre ascendenti, esterna discendenti), quindi zona delicata. Qui si incrociano le piramidali. Par kinson: mancanza della sostanza nigra prodotta dal corpo striato, che produce dopamina. Le fibre di collegamento si individuano sui tre piani su cui si sviluppano: piano sagittale (fibre di associazione, antero < -> posteriore , le lunghe da frontale ad occi pitale, brevi a cavallo dei singoli solchi, il fascio uncinato, a U, polo temporale < -> estremità dell’avvolgimento ), piano orizzontale o mediano (fibre commisurali del corpo calloso, DX < -> SX ), piano frontale ( fibre protettive, partono dalla corteccia e formano un ventaglio, corona raggiata, raccogliendosi nel centro dell’encefalo e attraversando i nuclei della base ). Il tronco è poi attraversato trasversalmente dalle fibre del ponte. TRONCO ENCEFALICO (mesencefalo + bulbo + ponte) - MESENCEFALO: posteriorm ente presenta due rigonfiamenti (collicoli), mentre all’interno l’acquedotto di Silvio. Presenta nuclei di sostanza grigia (oculo -motori, nuclei rossi e sostanza nera) per il controllo del movimento. Anteriormente collegato al ponte dai peduncoli con fasci ascendenti e discendenti - PONTE: struttura perpendicolare alla direzione principale del tronco, comprende fibre che si avvolgono e posteriormente si divide in tre rami (sia a DX che SX) che sono i peduncoli cerebrali (superiore, inferiore e medio) che vann o a finire nel cervelletto. - BULBO: al di sotto del ponte, comprende l’oliva e la piramide la quale da luogo alle fibre piramidali MIDOLLO SPINALE Costituito da strutture nervoso che si protraggono verso il basso nella colonna vertebrale (diametro 7 - 8mm), p roduce lateralmente fibre nervose che escono dai forami (le vertebre hanno strutture diverse a seconda dei livelli, ma sempre corpo che forma la colonna portante, ed arco vertebrale formato dai processi e formano il canale) e si uniscono al di fuori forman do i nervi spinali. Aggrovigliamenti dopo l’uscita dei nervi dal forame danno luogo ai plessi (brachiale, lombare e sacrale) . C’è un’organizzazione somatotopica (aree del corpo innervati dai livelli corrispondenti, dalla quale localizziamo facilmente le lesioni) dei nervi (8 paia cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 5 sacrali, 1 coccigeo). Nella sezione trasversale del midollo si nota una forma ellittica con un solco anteriore e uno posteriore , mentre nella parte centrale è presente il canale dove scorre il l iquido cerebro -spinale. La materia grigia all'interno, e bianca all’esterno. La parte interna ha una struttura a farfalla con delle corna ventrali (fibre efferenti motorie) e dorsali (collegate alle radici delle fibre afferenti sensoriali). I neuroni senso riali hanno il soma fuori dal midollo formando i gangli della radice dorsale, poi al di fuori del canale vertebrale le fibre afferenti ed efferenti si uniscono a formare il nervo spinale. =l midollo non occupa l’intera lunghezza del canale vertebrale (dive rso processo di crescita), ma termina al livello di L1, dunque i nervi per raggiungere il forame devono compiere un percorso maggiore. Causa equina è la parte termale del midollo dove non fuoriescono nervi. Lesioni a livello toracico (possibili danni a fib re lombari e sacrali, paraplegia ovvero paralisi di entrambe le gambe), lesioni cervicali (tetraplegia ovvero tutti e 4), lesione lombare (lesione a fibre di collegamento, lesioni periferiche). Lesioni ortopediche al livello della colonna, neurologiche al livello del midollo . Nella sezione trasversale al livello basso la % di materia grigia è maggiore, man mano che si sale si sommano le fibre di collegamento, perciò in % diminuisce. Poi ci sono dei rigonfiamenti ventrali di materia grigia al livello cervica le e lombare per il controllo degli arti, e rigonfiamento T12 al di sotto della cauda equina. Radialmente nella materia grigia ci sono motoneuroni laterali per i muscoli estensori e centrali sui flessori. Il midollo è delicato e protetto dalla parte ossea, membrane di rivestimento (dura madre che lo mantiene al canale mediante legamenti denticolati, aracnoide e pia madre che aderisce al midollo), inoltre all’interno della dura madre è presente il liquido cerebrospinale. Il filo terminale del midollo si attacca alla pia madre e da luogo ad un cordoncino che ancora il midollo alla base dell’osso coccigeo (sindromi genetiche durante la crescita, con tensioni eccessive e trazione verso il basso delle strutture, si taglia). I muscoli sono costituiti da fibre contrattili, ciascuna riceve una fibra nervosa (ognuna della quali può innervare più fibre muscolari). Neurone + (decina) fibre muscolari = unità motoria, e le fibre di un’UM si contraggono ugualmente e simultaneamente. Zona di co llegamento neurone < -> fibre muscolare = placca motrice. Un muscolo ha diverse placche motrici (in punti precisi, punto motore) . Un nervo spinale contiene tanti assoni, ognuno avvolto dall’endonevrio (tessuto connettivo), si raggruppano in fascicoli, ognun o avvolto da perinevrio, vari fascicoli compongono il nervo rivestito da epinevrio. All’interno del nervo scorrono anche vasi sanguigni per ossigeno e nutrienti. Capitolo 4 – Plasticità cerebrale È la capacità dell’encefalo (e non solo, riguarda neuroni, sinapsi, muscoli, ossa) di modificare la propria struttura e funzionalità a seconda dell’attività dei propri neuroni. Correlata a stimoli dell’ambiente esterno (apprendimento), lesioni traumatiche (amputazioni) e processo di sviluppo (in fase embrionale, d i crescita ma anche di anzianità con il depauperamento della materia grigia, compensabile con cellule staminali. Quando alcuni neuroni muoiono a causa della plasticità altri ne prendono il posto e mantengono attive le sinapsi). FORMAZIONE SISTEMA NEUROMUSCOLARE Si deve formare la congiunzione (placche motrici) cellule nervose < -> fibre muscolari. Ci sono 4 passaggi: 1- SVILUPPO DEGLI ASSONI: un dendrite si sviluppa e allunga per entrare in contatto con la periferia verso i muscoli. Nelle prime settim ane di gestazione quando si generano i nuclei dei neuroni (neurulazione), proliferano e si moltiplicano (proliferazione neuronale), e migrano i posizioni specifiche che occuperanno alla nascita (migrazione neuronale). Nel frattempo, si creano le connession i tra i neuroni (sinaptogenesi) e si eliminano quelle in sovrannumero, successivamente gli assoni si rivestono della guaina mielinica (mielinizzazione, sostanza proteica che isola l’assone e permette una conduzione saltatoria nei nodi di Ranvier, pochi m/s -> 100m/s , prodotta dalle cellule di Schwann che creano dei manicotti di mielina ), e contemporaneamente morte di cellule nervose dove la proliferazione è molto intensa (apoptosi). Al momento della nascita il SNC non è completo. Dalla cellula neuronale uno dei dendriti inizia a specializzarsi e allungarsi verso il tessuto da innervare, e la crescita avviene grazie al cono di crescita: si formano dei microtubuli all’interno dell’assone che trasportano sostanze trofiche (di costruz ione, fosfolipidi). L’assone presenta delle escrescenze, le follipodia (sottili), e lamellipodia (lamelle palmate) che avanzano e preparano la strana per i coni di crescita infilandosi dentro canali (creati appositamente per favorire lo sviluppo verso l’or gano). Il cono di crescita segue il fillopodia principale verso il tessuto, metri gli altri si perdono. Inizialmente si ha una sovraproduzione di sinapsi, poi potatura (pruning) per formare percorsi privilegiati e rafforzati. Che percorso seguono i nervi? Un’ipotesi è la proliferazione casuale, altra un percorso predefinito, oppure che riconoscono il proprio organo terminale. Nel 1978 Landmesser, esperimento sul gatto, trasposizione di muscoli e marcherizzazione dei neuroni in fase di sviluppo. I neuroni ra ggiungono comunque il loro muscolo, quindi hanno informazioni sull’organo da innervare e lo cercano. È un’informazione genetica data dai fattori di crescita neurale (NGF), scoperti dalla Montalcini, emesse dal muscolo che attraggono gli assoni. 2- MIOGENESI (formazione delle cellule muscolari) : inizialmente indipendente dallo sviluppo dei neuroni. Inizialmente ci sono i mioblasti che iniziano a specializzarsi in una lamina e dei tubuli (detti miotubuli) che crescono in dimensioni (alcuni non si specializzano e restano latenti, cellule satellite , in caso di danneggiamento si attivano e iniziano la miogenesi ). I miotubuli (100 -300µm) man mano si fondono alle estremità e mettono in comune i nuclei, membrana esterna e citoplasma. I miotubuli che si formano per pri mi prendono il nome di “miotubuli primari”. = miotubuli che si uniscono formano dei fascicoli ricoperti da una membrana, la membrana basale (lamina basale). Altri miotubuli si aggregano tra di loro e si aggregano ai miotubuli primari al di sotto della lami na basale, i “miotubuli secondari”. = miotubuli primari prima e secondari poi, vengono riempiti di proteina contrattile ( actina e miosina ) che spingono i nuclei verso l’esterno e la fibra muscolare è matura. La lamina basale diventa poi l’endomisio che cir conda le singole fibre muscolari. 3- SINAPTOGENESI (formazioni delle congiunzioni) : il nervo raggiunge il muscolo. La membrana delle fibre muscolari (sarcolemma) presenta dei recettori dell’acetilcolina, che quando si forma la fibra sono disposti suk tutta la lunghezza della fibra. Quando arriva il cono di crescita, assume una forma a bottone contenente delle vescicole di acetilcolina che aprendosi rilasciano il neurotrasmettitore nelle “fessura inter -sinaptica”. =nizialmente la trasmissione è irregolare, poi i recettori si potenziano, più sensibili, si moltiplicano e addensano in prossimità della sinapsi e scomparire nelle altre zone (dove altri assoni non n possono creare sinapsi, una volta innervato il muscolo perde la capacità di essere ulteriormente innerv ato). Inizialmente ci sono molte terminazioni nervose (2 -6 per ogni fibra, per robustezza ad errori di connessioni durante la crescita), poi potatura (fase 4). 4- ELIMINAZIONE DELLE CONNESSIONI NEUROMUSCOLARI SOVRABBONDANTI Se per trauma si ha la denervazi one periferica del muscolo, il nervo ristabilisce la connessione dopo alcune settimane, intanto il muscolo si atrofizza (perde fibre muscolari), con la stimazione elettrica viene mantenuto trofico, ma non si ha una buona innervazione perché il recettori no n si distribuiscono bene come durante la sinaptogenesi quindi i nervi non stabiliscono una buona connessione perché pochi recettori (compromesso). Capitolo 5 – Plasticità del sistema nervoso Si manifesta grazie a ridondanza ( neuroni e reti neuroniche sovr abbondanti per le normai funzioni quindi possibilità di sopperire al depauperamento ) ed adattamento (capacità di unità e strutture di assumere compiti e funzioni originariamente assunti da altre). Avviene a seguito di lesioni: LESIONI AL SNC - Fase di plasticità a breve termine: nella fase acuta, sono di tipo biochimico (iper -metabolismo post - ischemico, liberazione di fattori trofici o inibitori), biofisico, vascolare, neurovegetativo - Fase di plasticità a lungo termine: si osservano modificazioni morfol ogiche e funzionali per il recupero di funzioni compromesse, mediante fenomeni di disinibizione (del sistema neuronale nel quale l’attività è stata sospesa dal trauma), fenomeni di ricostruzione (di sistemi neuronali lesi con sistemi di rigenerazione propr iamente detti (gemmazione di terminazioni nervose collaterali, “sprouting”), sia per sostituzione di circuiti vicarianti rimasti intatti (“unmasking”)) e fenomeni riorganizzativi (globali, messa a disposizione al sistema leso, di sistemi a funzione differe nte, “cambiamento di strategia”). Plasticità sinaptica: Immaginiamo un sistema A e B di neuroni che agiscono sul neurone bersaglio con un certo numero di sinapsi (eccitatorie/inibitorie). Lesione del sistema B, serie di reazioni per ripristinare il sistema : inizialmente aumento della potenza sinaptica di A (sinapsi trasmettono quantità maggiore di neurotrasmettitore, fenomeno di breve durata), nel frattempo il neurone bersaglio sviluppa una maggiore sensibilità post -sinaptica (ipersensibilità da denervazion e), ovvero reagisce anche a piccole quantità di neurotrasmettitore e ad altre sinapsi poco potenti. In aggiunta avviene la modifica del bilanciamento delle sinapsi eccitatorie/inibitorie. Si verifica anche la gemmazione (sprouting) di nuove terminazioni si naptiche. Rapporto di innervazione = RI = Nfm (numero fibre muscolari) / Nfn (numero fibre nervose) LESIONI AL SNP Si distinguono lesioni aperte (esposta, eliminata la barriera della pelle, come tagli e graffi. Si dividono in composta (i due terminali dell a lesione rimangono vicini e non ci sono frammenti) e scomposta (allontanamento delle lesioni)) o chiuse (sottocute, senza esposizione all’aria, trazione -ischemia, termica, irradiazione, iniezione, paziente in anestesia compressione -ischemia , tunnel carpal e (compressione del nervo mediano) ). Risposta all’insulto dei nervi (sia di tipo degenerativo che rigenerativo): la forma più grave è il sezionamento completo del nervo, che comporta interruzione completa della comunicazione, sconvolgimento delle interazio ni tra neurone e organo bersaglio, distruzione barriera sangue/nervo, attivazione di varie risposte cellulari e umorali, che si distinguono nella: - Parte prossimale: sistema si accorge del danno e forma un rigonfiamento (edema), la parte del moncone modific a il trasferimento di sostanze e il tipo di sostanze (cala la produzione di neurotrasmettitore e da produzione di carboidrati per il mantenimento delle funzioni cellulari, si passa alla produzione di fosfolipidi per la ricostruzione cellulare), aumenta la produzione di tubulina (proteina costituente i microtubuli nell’assone), l’assone si ritrae e la parte terminale subisce un rigonfiamento (2 -3 volte il diametro), dopo alcuni giorni inizia la gemmazione con emissione di con di crescita e fillopodia. - Parte distale: degenerazione progressiva (processo Walleriano) dopo una o due ore dalla lesione, assoni isolati e rivestimenti fagocitati dalle cellule di Schwann stesse, che proliferano e si organizzano in colonne (“bande di Bunger”). Gli altri componenti del m oncone distale atrofizzano e degradano riducendo il diametro della struttura . Nei casi in cui la rigenerazione ha successo (le gemmazioni del moncone prossimale attraversano la zona lesionata ed incontrare l’appropriata colonna di cellule di Schwann, velocità di crescita 1 -4mm/giorno), però la reinnervazione non rispetta la funzione originaria (sia di fibre muscolari che di recettori sensoriali), e una rigenerazione anomala può portare alla formazione di neuromi ( addensamento di assoni che producono se nsazioni dolorose ). Quando invece la lesione è vicina al corpo cellulare si assiste ad una degenerazione retrograda e il neurone muore. RIPARAZIONE CHIRURGICA (dei nervi periferici) Necessaria a seguito di degenerazione retrograda, separazione elevata tra i due monconi, tessuto connettivo che si forma nella lesione forma una barriera per la propagazione di nuovi terminali nervosi, forma e disposizione dei fascicoli nervosi dei monconi non permettono alle escrescenze di individuare la via di ricongiungimento adeguata. Non consiste nel ricreare la giunzione, ma solo i canali all’interno dei quali devono svilupparsi gli assoni, avvicinando i monconi con punti di sutura nell’epinevrio o perinevrio. Si usa anche la tecnica del congelamento delle due estremità (me diante una soluzione con stesse concentrazioni ioniche del citoplasma) per facilitare l’avvicinamento. Oppure si usano dei “graft”, ovvero tronconi di nervi sacrificabili (surale, che se rimosso porta ad una mancanza di sensibilità tattile al piede) e si u sano come collegamenti. Altra tecnica è la tubulizzazione con materiali sintetici (polimerici biocompatibili come l’acetato di cellulosa, ovvero il millipora, o l’elastomero siliconico, ovvero il silastic) per formare dei canali con all’interno fattori neu rotrofici (vantaggi: creare percorso diretto, evita impedimenti dal tessuto connettivo, fornisce una guida, comunicazione senza tensioni meccaniche, riduco i punti di sutura, posso usare prodotti endogeni di trofismo). La reinnervazione aumenta RI, ed ha u n effetto meccanico (movimento brusco e a scatti, minore gradazione) ed elettrico (la somma dei potenziali d’azione delle fibre (MUAP = motor unit action potential) diventa gigante perché maggiore sincronismo tra le fibre). Capitolo 6 – Test elettrofisiologici (Tecniche di analisi del corretto funzionamento dei circuiti nervosi ) Spasticità = aumento della velocità dipendente dall’eccitabilità del riflesso di stiramento. Caratterizzata da contrazioni muscolari involontarie e d ifficoltà di selezionare l’attività dei singoli muscoli. La risposta è molto aumentata, perdendo la capacità di controllare (modulazione è al livello superiore) questo riflesso o inibirlo se necessario, quindi si verifica con lesioni alle vie piramidali di controllo del tono muscolare e movimento. Caratterizzata da patologie come paralisi cerebrale infantile, emiplegia (danno corticale su un lato, danno motorio controlaterale ad entrambi gli arti), diplegia (lesioni al tronco encefalico o tratti spinali, da nno a due arti, e si parla di paraplegia se sono inferiori) oppure tetraparesi (lesioni al tronco encefalico o midollo spinale cervicale, lesione a 4 arti). N.B. paralisi (incapacità di controllo e blocco totale del movimento) è diversa da paresi (alterazi one del controllo, non completo) Le cause sono lesioni ai circuiti responsabili al riflesso da stiramento (locali, ma la modulazione al livello spinale e sovra spinale). Le fibre che intervengono sono: - Motoneurone : riceve afferenze (comande discendenti dalle vie piramidali) - Fibre γ: modulano la sensibilità del motoneurone - Fibre Ia: contraggono sinapsi con motoneuroni o interneuroni inibibitoir collegati al motoneurone antagonista - Fibre II: contraggono sinapsi con interneurone inibitorio - Fibre Ib: contra ggono sinapsi con interneurone inibitorio (agonista) e interneurone eccitatorio (antagonista) per proteggere il muscolo sopra una certa soglia - Fibre di Renshaw: sono cellule in parallelo all’assone in vicinanza del soma che hanno effetto inibitorio sul mot oneurone, attività non lineare (sigmoide sopra una certa soglia) Le possibili cause dunque sono: 1. Ipereccitabilità dei motoneuroni: neuroni vicini alla soglia quindi basta una variazione di lunghezza piccola per una risposta molto intensa 2. Iperattività fusi motoria: arrivano segnali discendenti alterati, le fibre γ fanno contrarre le fibre intrafusali provocando una stiramento, si attivano le Ia e quindi contrazione muscolare 3. Riduzione inibitoria presinaptica: interneurone che inibisce il passaggio dalla Ia a l motoneurone è controllato dalle vie discendenti, per cui se esse sono alterate, ridotto l’effetto di inibizione 4. Riduzioni inibizione da parte delle fibre II : tendono a mantenere basso il potenziale del motoneurone grazie ad un interneurone regolato da v ie discendenti, alterazioni di quest’ultime non lo consentono 5. Riduzioni inibizione da parte delle fibre Ib : analogo alle II 6. Riduzioni inibizione ricorrente di Renshaw : controllate dalle via discendenti, quindi rimangono latenti senza produrre inibizione su l motoneurone 7. Riduzioni inibizione reciproca : la ramificazione delle fibre Ia produce inibizione del muscolo antagonista ma potrebbe non avere effetto a seguito di danni delle vie discendenti che regolano il motoneurone Capitolo 6 – Test di valutazione per la caratterizzazione della spasticità RIFLESSO TENDINEO (RIFLESSO T) : analisi quantitativa Stimolare bruscamente (impulso) il tendine (rotuleo tipicamente) tramite un martelletto e si provoca uno stiramento del muscolo qua dricipi te, si attiva il fuso neuromuscolare, scaricano le Ia, si attiva il motoneurone, contrazione del muscolo. In caso di spasticità si ha una grossa contrazione (in caso fisiologico un movimento piccolo) e il muscolo rimane contratto per un po' di tempo. RIFLE SSO H Si stimola elettricamente (onda quadra di 1ms) con elettrodi in vicinanza del nervo (tipicamente tibiale nel cavo popliteo che innerva il soleo del polpaccio) sulla superficie cutanea, in configurazione differenziale in modo da produrre un segnale bifasico , in due possibili disposizioni (elettrodo monopolare: avanti dietro quando non è nota la posizione del nervo, elettrodo bipolare) . Si produce un PA delle fibre più sensibili (le afferenti, con diametro 12 -20mm), il PA viene portato al midollo e si attiva un motoneurone che fa contrarre il muscolo. Il segnale elettromiografico bifasico che si ottiene è l’onda : (:offmann), che rappresenta l’attività riflessa del muscolo (2 -3m A, dopo 50ms , dipende dall’eccitabilità ). aumentando l’intensità dello stimolo (oltre ad aumentare lo stimolo dell’onda : perché si aumentano il numero dei motoneuroni attivati), dopo soli 25ms invece si presenta l’onda M (muscolo , 1 5-20mA, oltre al quale si rischia il danneggiamento, dipende dal muscolo ) perché si raggiunge la soglia delle fibre più piccole efferenti che provocano la contrazione in maniera più rapida e diretta (le fibre α). Quando compare l’onda M , la H decresce a causa del fenomeno di refrattarietà delle fibre efferenti. La stimolazione infatti produce una stimolazione sia ortod romica (verso il muscolo) che antidromica (verso il midollo) perché essendo una stimolazione artificiale non è in corrispondenza del collo dell’assone ma in periferia. Nelle motoneuroni la fisiologica è ortodromica, nei neuroni sensor iali l’opposto. Noi registriamo la risposta diretta data dalla propagazione ortodromica, ma in caso di presenza di propagazione antidromica tutto quel tratto si trova in condizioni di refrattarietà (“busy line”), quindi il segnale delle =a che arriva subit o dopo non ha effetto (minor numero di motoneuroni, minore :). Esiste anche l’onda F (molto rara) dovuta all’eccitazione del motoneurone per via del potenziale in direzione antidromica. Hmax /M max in condizioni di spasticità = 0.6/0.9 Dal confronto riflesso T ed H si ottengono informazioni sulle fibre γ perché con il riflesse H escludiamo il fuso (test neuronale) mentre lo stimolo meccanico col martelletto va a stimolare anche i recettori, quindi H normale e T anormale indica ipersensib ilità dei recettori. Il problema è che T non è ben misurabile. ESPERIMENTO MUSCLE RELEASE Soggetto tiene il tallone sollevato su uno scalino, si rilassa (allunga) il muscolo soleo, si deve inibire il riflesso da stiramento . All’inizio il muscolo è contratto per sostenere il peso della gamba e la forza espressa non è molto grande. Viene registrata la lunghezza del muscolo: si rilascia di circa 1cm in 200 -300ms in condizioni fisiologiche. Durante l’allungamento, si stimola elettricamente il muscolo per produrre e misurare il riflesso H. Se si stimola al tempo 0 o prima (muscolo contratto), si hanno risposte elevate rispetto alla condizione statica (100%), perché sono molti i motoneuroni vicini alla soglia di sparo. Se invece d iamo gli stimoli nella fase in cui il muscolo si rilassa, le risposte H sono più basse e addirittura nulle, quindi fortissima inibizione dei motoneuroni del muscolo, coerente col fatto che muscolo si sta allungando. La cosa sorprendente è che l’inibizione perdura per tempi molto lunghi (fino a 2 -3 s): vuol dire che il comando di rilasciamento non ha solo un effetto immediato (inibizione presinaptica), ma probabilmente comporta azioni anche sui circuiti più elevati. In condizioni patologiche si ha una mancat a inibizione del riflesso (risposta H sempre elevata), negli emiplegici : prima situazione in cui il muscolo si allunga molto lentamente e si hanno dei cloni dell’attività EMG (pacchetti di attività muscolare, “burst”, distanziati di alcune decine di ms dat i da una risposta eccessiva al rilasciamento inziale, quasi tutti al di sopra del 100% quindi non si riesce ad allungare il muscolo in maniera controllata), oppure una seconda configurazione in cui è presente un ritardo importante nella fase iniziale dovut a al coinvolgimento di circuiti superiori. RIFLESSO TONICO DA VIBRAZIONE Lo stimolo è una vibrazione meccanica, in condizioni fisiologiche con vibrazione sopra una certa soglia la contrazione del muscolo non è più in fase ma costante (tonica), la contrazi one si sviluppa gradualmente, forza bassa, non si diffonde al atri muscoli, persiste per alcuni secondi dopo lo stimoli, riflesso si può inibire volontariamente. Nella spasticità è meno intendo, inizia e termina bruscamente, si diffonde, non è controllabil e volontariamente. Importante ricordare che durante questo test i riflessi H e T sono inibiti (perché il segnale delle =a va anche a circuiti superiori che generano un’inibizione presinaptica) CURVA DI RECUPERO H -H Risposta H condizionata da eventi preced enti, in questo caso uno stimolo che ha prodotto un’altra risposta :. si valuta ampiezza e durata del secondo in funzione del primo. A causa della refrattarietà abbiamo una completa ineccitabilità (2ms) e successiva comparsa del riflesso (10ms) fino a 100m s si ha ancora una marcata inibizione. Il riflesso ricompare dopo 200ms (“facilitazione”) a valori vicini a quelli di controllo (100%), poi moderata inibizione dopo 300 -400ms e si ritorna ai valori normali dopo 2 -3 secondi. Perciò se diamo 10 stimoli, devo no essere distanziati di almeno 5 -10 secondi per condizioni stazionarie. TEST DEL PENDOLO (WARTENBERG) Per valutare la spasticità di flessori ed estensori della coscia (valutare l’ipertonia in soggetti di Parkinson). Soggetto seduto con la schiena appoggiata ad un piano inclinato, arto inferiore sollevato e lasciato pendolare, va oltre i 90°, poi torna avanti e oscilla. Usiamo dei marcatori o elettro -goniometro per valutare l’angolo, picco a 120°, si registrano 5 -6 oscillazioni smorzate. Durante la caduta sono allungati gli estensori dei ginocchio, mentre durante la risalita sono estesi gli hamstrings (posteriori). Dal grafico rileviamo R2=A/C, ovvero tra la massima flessione e l’angolo finale raggiunto. Fornisce informazioni su quanto si allunga il quadricipite, in caso di spasticità si contrae e impedisce la flessione del ginocchio, quindi da 1.6 fisiologico si riduce. R1=A/B indica la resistenza degli hamstrings , fisiologicamente 3, spastici impediscono l’estensione del ginocchio. Altro parametro è il tempo di oscillazione, che dipende dalla lunghezza del pendolo, in condizioni patologiche 0.40 secondi, 0.46 relativo. =n condizioni patologiche l’angolo di flessione non parte da zero e se lasciato pendolare non supera gli 80° e le oscillazioni sono p iù piccole (deficit di 20°, la prima raggiunge 40°). Test sulla stessa bambina con PC= dopo l’intervento di rizotomia (taglio) delle radici dorsali si ottengono risultati sorprendenti. ANALISI DELLA MODULAZIONE DEL RIFLESSO H DURANTE LA LOCOMOZIONE Diffic oltà associate alla tecnica di stimolo a causa del movimento degli elettrodi rispetto al nervo, quindi per evitare alterazioni si monitora il riflesso M come riferimento per poi analizzare la H rispetto al normale. Grossa inibizione nella fase precoce di a ppoggio (tibiale anteriore produce inibizione reciproca del soleo) , superamento del valore di soglia e grossa risposta H nella seconda fase di appoggio (soleo attivo per produrre la spinta), inibizione prima e per tutta la fase di volo (muscolo deve allung arsi in quanto la punta del piede va in avanti). Nella spasticità abbiamo una facilitazione del riflesso H durante la fase precoce di appoggio (max poco prima delle metà della fase stessa), un ritardo nella comparsa dell’inibizione della fase flessoria del passo, e recupero del periodo inibitorio molto rapido e ritardato nella fase di volo. Capitolo 7 – Fibre muscolari = muscoli scheletrico sono volontari, striati (fibre muscolari con striature longitudinali). L’epimisio (aponeurosi) è la membrana esterna che nella parte centrale è più cedevole e permette variazioni di lunghezza maggiori, mentre è più fibrosa all’estremità. =l perimisio è il tessuto connettivo che riveste i vari fascicoli muscolari, composti da fibre rivestite da endomisio, e composte da t ant e fibrille. Quest’ultime presentano un’alternanza di bande chiare e scure dovute all’alternanza di miofilamenti (spessi miosina, sottili actina, proteine disposte a catena ed intrecciate tra loro). Quelli sottili sono ancorati al disco Z (che delimita i l sarcomero, unità contrattile fondamentale del muscolo), sporgono da destra e da sinistra e si propagano verso il centro senza toccarsi. Fra di essi si trovano quelli spessi, composta da molecole con teste che sporgono dal filamento e legano in punti part icolari dell’actina (ponti acto -miosinici. L’aggancio avviene quando uno ione calcio penetra nel sarcolemma (membrana delle fibre muscolari), lega alla troponina inducendone un cambiamento di forma, che causa uno scorrimento della molecola filamentosa di t ropomiosina, che scopre il sito di aggancio. =l ponte è in presa. Per effetto dell’ATP è possibile il movimento della testa il ponte si piega all’indietro producendo uno scorrimento dell’actina verso il centro e il sarcomero si accorcia. Se il sarcomero ri mane a lunghezza costante, si ha la produzione di forza isometrica. Se è molto allungato, la zona di sovrapposizione tra i filamenti è molto ridotta, dunque la forza che può produrre è inferiore. Analogamente se è troppo accorciato, per via dell’interferen za dei filamenti di miosina con i dischi Z, produce una forza minore. La forza attiva può essere bassa ma esiste anche la forza passiva, dovuta alla presenza delle membrane di tessuto connettivo, che offrono una resistenza all’allungamento per evitare il d anneggiamento del muscolo in caso di stiramento eccessivo. GENERAZIONE DI FORZA L’impulso di forza generato al livello della fibra muscolare prende il nome di twitch , caratterizzato da una latenza iniziale (tempo tra l’arrivo dello stimolo e l’inizio de lla contrazione), la fase di contrazione (la forza aumenta gradualmente fino ad un picco), e fase di rilasciamento (una volta generata la forza i ponti si rilassano grazie ad una seconda molecola di ATP). La somma dei twitch delle fibre di un’unità motoria (approssimativamente simultanei) è il twitch di forza dell’unità motoria (risultate dall’azione di tutte le fibre dell’UM) ed ha un andamento a campana. MECCANISMI ENERGETICI Il muscolo produce energia grazie alla scissione dell’ATP in ADP e P, che prov oca la liberazione di energia metabolica, convertita poi in energia meccanica. Per una contrazione continuativa le molecole devono essere risintetizzate, ciò richiede energia, fornita in una prima fase dalla fosfocreatina (fosfageno, GP che si scinde in due componenti) , mentre a lungo termine da meccanismi di produzione di energia metabolica aerobici (ossidazione di elementi, latenza di 2 -3 minuti) ed anaerobici (glicolisi, ma crea un ambiente acido che impedisce alcune re azioni per cui sono per tempi brevi, oppure interviene anche quando la richiesta è superiore a quella fornita dal meccanismo aerobico dandoci un surplus di energia ). Anche per ricostruire il glicogeno serve eliminare l’acido lattico e ricostruire la riserv a, ciò avviene a carico dell’energia aerobica secondo h (condizione di debito di ossigeno). TIPI DI FIBRE - Fibre SO (slow oxidative) - tipo I: predisposte a produrre energia aerobica, maggiormente vascolarizzate, ricche di mitocondri, producono energia per lungo tempo, twitch sviluppa in tempi maggiori (150 -200ms) e a parità di sezione sviluppano forza inferiore, rosse per la presenza di mioglobina - Fibre FG (Fast Glycolytic) - tipo IIb: scarsamente vasco larizzate , predisposte per strutturare maggiormente il metabolismo del glicogeno, ma una volta consumate necessitano di molto tempo per tornare a produrre energia, fibre bianche, twitch molto brevi con picchi notevoli ( potenza esplosiva) - Fibre FOG (fast oxidate glycolytic) - tipo IIa: intermedie, sono rosse a causa della mioglobina In un muscolo in numero delle fibre può variare, muscoli bianchi o rossi. Resistente alla fatica se molte FOG, affaticabile se molte FG. MECCANISMI DI GRADUAZIONE DELLA FORZA Sono due principali metodi: - Frequenza dei potenziali d’azione (sommazione temporale): l’impulso arriva su una fibra, se arriva un secondo a distanza ravvicinata prima che termina il twitch del primo, quello del secondo si somma. Se la frequenza è alta (“frequenza di fusione”, dipende dal tipo di fibra) i vari twitch non sono distinguibili e la fibra raggiunge uno stato di contrazione costante - Reclutamento di unità motorie (sommazione spaziale): in condizioni fisiologiche le UM non si contraggono in modo sincrono, ma più UM sono sovrap poste, quindi i twitch provenienti da diverse UM si sommano . Il reclutamento fisiologico delle diverse fibre è governato dal principio di Henneman: le fibre sono attivate in maniera diversa a seconda della forza richiesta, secondo una logica. La frequenza alla quale viene attivata un’unità motoria è denominata frequenza di reclutamento (più basse per le unità grandi). All’aumentare della forza richiesta, la frequenza di ciascuna UM cresce progressivamente sino a stabilizzarsi ad un certo valore, caratteris tico dell’unità. =l valore di forza per cui viene chiamata in azione l’unità prende il nome di soglia di reclutamento: è molto bassa per le unità motorie piccole composte da fibre SO, più alta per le unità grandi, composte da fibre FG. Se la forza si riduc e, vengono de -reclutate nell’ordine opposto. FATICA MUSCOLARE La forza delle SO si mantiene anche per ore, mentre quella delle FOG decade dopo pochi minuti e più rapidamente quella delle FG. Tale fenomeno prende il nome di affaticamento muscolare. La fatic a oggettiva è una diminuzione misurabile della capacità di sviluppare forza, che fa seguito ad una precedente attività. La sensazione d’affaticamento percepita da una persona è invece la fatica soggettiva. L’endurance (resistenza alla fatica) è la misura t emporale della capacità di mantenere una certa forza muscolare, di sostenere una certa attività. In contrazione volontaria (fisiologica) la fatica insorge per: accumulo di cataboliti ad azione tossica (prodotti nelle reazioni biochimiche che producono ener gia, come acido lattico, CO2), esaurimento delle fonti energetiche e/o squilibrio tra apporto di ossigeno e quantità di lavoro richiesto, alterazioni della permeabilità tissutale, disturbi della regolazione e del controllo. La resistenza dipende dalle condizioni di lavoro: in condizioni isometriche statiche si osserva che l’affaticamento è più rapido rispetto alle condizioni dinamiche. Durante la contrazione, si ha un aumento di pressione che riduce il flusso sanguigno, quindi, per mancanza di ossigeno in arrivo, anche le fibre lente si affaticano e si innesca il meccanismo anaerobico. =n condizioni dinamiche, invece, l’alternanza di contrazioni e rilasciamenti ha un effetto positivo di pompaggio. Condizioni isotoniche intermedie. L’affaticamento si quan tifica vedendo il tempo per cui la forza si mantiene ad un livello prefissato. Si applica una stimolazione elettrica che cresce progressivamente (a rampa), per poi mantenersi costante , quindi la forza cresce fino a raggiungere un valore massimo, ma poi de cade, anche se la stimolazione è costante . Si misura il tempo di endurance = tempo in cui la forza si trova al di sopra di una certa soglia (solitamente 80% della forza massima). Questo tempo dipende dal livello di forza: se la stimolazione è a frequenza minore, la forza richiesta è minore e il tempo di endurance diventa maggiore. Per forza massima esprimibile si intende quella sviluppata in condizioni di contrazione tetanica = tutte le fibre attivate alla loro massima frequenza . Se la forza è mantenuta sot to il 15 -20% della tetanica, la durata può essere anche illimitata . CARATTER=ST=C:E DELLE UN=TA’ MOTOR=E - Unità motorie piccole: SO, resistenti alla fatica, basso RI, elevata soglia di attivazione per stimolazione elettrica - Unità motorie grandi: FG o FOG, poco resistenti alla fatica, alto RI, bassa soglia di attivazione per stimolazione elettrica PLAST=C=TA’ DEL TESSUTO MUSCOLARE (adattamento a vari tipi di attività fisica) - Modifiche strutturali da inattività: atrofia è riduzione del diametro del le fibre muscolari a seguito di una perdita di componenti strutturali. Interessa prima le fibre SO (che più comunemente usiamo nella vita quotidiana), poi FOG poi FG. Diminuisce la forza muscolare, la resistenza all’affaticamento, la resistenza allo stiram ento passivo, e aumenta la difficoltà nel coordinamento muscolare. Sono processi reversibili se l’inattività non è troppo prolungata. Fisiologico nell’invecchiamento. - Adattamenti all’esercizio della forza: esercizi intensi di breve durata. Aumento di forza , di volume, di sintesi di proteine contrattili, vascolarizzazione. Interessa maggiormente FOG e FG. - Adattamenti ad esercizi prolungati: allenamento della resistenza ad intensità sub -massimale. Non si ha un’ipertrofia delle fibre, ma aumento della vascolar izzazione, numero e grandezza dei mitocondri, enzimi ossidativi, potenziale ossidativo delle FOG (in quanto utilizzate maggiormente per tempi lunghi). Il risultato è la maggiore capacità di produrre energia aerobica briciando grassi con risparmio di glicog eno e minore produzione di acido lattico. Capitolo 8 – Stimolazione elettrica funzionale Tecnica di stimolazione elettrica applicata al muscolo o al nervo, che mira al recupero totale o parziale di attività motorie compromesse. Mediante la stimolazione delle fibre nervose con elettrodi superficiali (in corrispondenza del catodo avviene la depo larizzazione), le muscolari necessitano di un’intensità maggiore rispetto alle nervose (un ordine di grandezza), perciò si mettono gli elettrodi nei punti di innervazione, stimoliamo le nervose e indirettamente le fibre muscolari . Applicabile solo in caso di danni al SNC (devono ancora essere presenti le innervazioni al muscolo, altrimenti devo stimolare direttamente il muscolo e rischio lesioni, in questi casi , come lesioni tra i centri spinali e gli attuatori periferici non è possibile effettuare la FES) , applicabile quindi a lesioni al livello corticale, capsulare, spinale, ecc . Talvolta la lesione non è completa ma solo parziale e col tempo si può restaurare una conduzione tra parte superiore e inferiore rispetto alla zona del midollo lesionata, dopo un certo periodo di tempo. Sia in caso di lesioni cerebrali che spinali c’è una fase acuta in cui prevale la flaccidità, i muscoli sono quasi completamente paralizzati. Col tempo (giorni, settimane), alcune attività contrattili compaiono, ma in maniera scoord inata, con tutti i riflessi, per cui serve un trattamento medico -farmacologico, per limitare spasmi e movimenti incontrollati. Si raggiunge uno stadio in cui i muscoli sono ancora flaccidi, ma possono esse - re attivati tramite stimolazione elettrica. LESI ONE AL LIVELLO SPINALE Una lesione al livello T12 (ortopedico) corrisponde ad una lesione degli ultimi metameri del midollo spinale (neurologico), perciò importante determinare la definizione usata. I danni che si verificano a livello neurologico coccigeo provocano danni all’apparato urogenitale; a livello lombare -sacrale danni ai nervi che interessano il bacino e l’arto inferiore; a livello toracico tutti i muscoli del tronco, come gli addominali; a livello cervicale fuoriescono nervi che compongono il pl esso brachiale e innervano gli arti superiori, quindi il danno interesserà anche la parte superiore del corpo. Lesioni a livello toracico o più basso comportano danni alla muscolatura del tronco e degli arti inferiori (paraplegia). Lesioni al livello cerv icale tetraplegia. Lesione corticale emiplegia. POTENZ=ALE D’AZ=ONE Onda simile per tutti i tessuti eccitabili. Le membrane nel neurone e fibra muscolare presentano dei canali ionici selettivi. La variazione della loro permeabilità genera un potenziale d’azione al livello periferico per i neuroni sensoriali, al livello del colle dell’assone per i motoneuroni. -70/ -90mV potenziale a riposo, neurotrasmettitori penetrano nella membrana interna e generano una variazione di potenziale positiva (sinapsi eccita toria) o negativa (inibitoria). Se supera una certa soglia si aprono i canali Na+ che tende ad entrare per gradiente di concentrazione, depolarizzazione fino a +30mV, poi si aprono K+, iperpolarizzazione, valore di riposo. Durante questo periodo la membran a diventa refrattaria, 2ms assoluto, poi 1ms relativa (superstimolo). STIMOLAZIONE ELETTRICA (FES = stimolazione elettrica funzionale) Elettrodi in vicina nza della membrana dell’assone , iniettiamo una corrente cosi da generare un PA che viaggio poi fisio logicamente. Nel conduttore si muovono gli elettrodi, nelle cellule gli ioni, perciò i tempi di conduzione sono maggiori. Gli ioni negativi migrano verso l’anodo (+) e si crea una zona di iperpolarizzazione, i cationi verso il catodo ( -) e si crea una depo larizzazione e PA, creando una corrente uscente nella zona dove si produce (elettrodo attivo), corrente molto intensa perché l’accumulo di cariche è molto rapido. Lo stimolo è un’onda quadra, con relazione inversa non precisamente iperbolica tra durata ed intensità. Esiste una soglia di corrente (valore di reobase) al di sotto del quale servirebbe una durata infinta per generare il PA. Cerchiamo di iniettare la quantità minima di carica, che aumenta con la durata, quindi breve durate per non danneggiare. Cr onassia = durata dell’impulso corrispondente ad un’intensità di stimolo necessaria pari al doppio della reobase. T = costante di tempo. Nella scelta della forma d’onda sono da considerare la soglia (dipende dalla disposizione degli elettrodi), la corrosion e degli elettrodi (reazioni tossiche) e il danno tissutale , problematici soprattutto a lungo termine. - Stimolazione anodica (corrente entrante, positiva): la peggiore, genera una zona di iperpolarizzazione e la soglia è molto elevata, rischio di corrosione - Stimolazione catodica (corrente uscente, negativa): la migliore, rimane il rischio del danno tissutale se sempre onde dello stesso segno, quindi risolvo con onde di segno opposto rispetto la prima, ma così facendo l’effetto della prima onda è ridotta e peggiora la soglia e devo aumentare l’intensità e quindi si introduce nuovamente la corrosione. Quindi per evitare l’inversione di segno posso lasciare un intervallo, ma cosi sono più possibili corrosione e danno, quindi si può far seguire un’onda positiva che decade esponenzialmente sfruttando la scarica di un condensatore, miglior trade -off. Altra possibilità è sfruttare una seconda onda di intensità minore ma di durata maggiore, che migliora il problema della soglia ma rischio di corrosione e danno maggi ore. SISTEMI DI STIMOLAZIONE - Esterni: stimolatore esterno ed elettrodi di superficie, al livello di ricerca, time -consuming - Impiantati: elettrodi e stimolatore completamente impiantati , poco sperimentati, selettivi (roundabout, si lasciano riposare fascic oli intorno di quelli scelti da stimolare). - Percutanei stimolatore esterno ed elettrodi impiantati a filo in vicinanza del muscolo. Fili grandi per evitare elevate densità di corrente, quindi poco selettivi, no intervento difficile. TIPOLOGIE DI ELETTRODI - Elettrodi di superficie: placche di gomma conduttiva e gel conduttivo per ridurre impedenza pelle, scarsa selettività, no muscoli profondi, contrazioni massive prodotte. Usati in riabilitazione. Soluzione innovativa è array di elettrodi per stimolare diver se porzioni del muscolo. - Elettrodi percutanei: temporanei prima dell’intervento, fili elicoidali di acciaio inox isolato in teflon tranne sulla punta (superficie attiva). Posizionati con ago ipodermico. Rischio di densità di corrente elevato e ustioni perc hé minor superficie, no tempi lunghi, disinfettazione. - Elettrodi impiantati: epimisiali (dischi di platino -iridio isolati con materiale polimerico suturati sulla membrana del muscolo), epineurali (suturati su membrana esterna del nervo), interfascicolari ( nel perinevio dei fasci nervosi, massima selettività, stimolazione consecutiva di rami diversi, intervento difficile), elettrodi a cuffia ( formato da due foglietti, su uno applicati i 3 elettrodi (massa, catodo e anodo), sull’altro lasciate delle zone aper te in corrispondenza degli elettrodi dell’altro foglio, si chiudono arrotolandosi introno al nervo, no troppa pressione ). EFFETTI SUL NERVO MISTO - Assoni motori: propagazione ortodromica (attivazione delle placche motrici e onda M), propagazione antidromica (raramente, generato PA in corrispondenza del collo dell’assone e onda F) - Assoni sensoriali: propagazione ortodromica (si possono attivare diversi tipi di riflessi: H mediato dalle Ia ma può essere ridotto con circuito di condizionamento, cutaneo -muscolar e mediato dalle vie sensoriali cutanee, riflesso da retroazione per valori di stimoli elevati), propagazione antidromica (non si producono effetti) Nella c ontrazione fisiologica: attivazione asincrona delle fibre muscolari, turnover delle fibre durante l’attivazione, ordine di reclutamento delle fibre (prima lente di piccolo diametro fino a veloci di grande diametro quando aumenta la forza ). Mentre nella con trazione indotta: attivazione sincrona (forza pulsante non costante), no turnover ma vengono attivate tutte (affaticamento), ordine di reclu